La enfermedad de Chagas

Por El Dr. Hernán José Carrasco 13/02/2018

La Tripanosomiasis Americana o Enfermedad de Chagas (ECh), nombrada así en honor al médico e investigador Carlos Chagas, quien describió la enfermedad en 1909, es causada por Trypanosoma cruzi, parásito flagelado que se transmite principalmente a través de triatominos, insectos hematófagos, que pueden compartir la vivienda con el hombre y mamíferos domésticos y silvestres.



La transmisión del parásito a los mamíferos y humanos, puede ocurrir a través de cinco mecanismos: a) transmisión vectorial, la más frecuente, ocurriendo cuando las heces del triatomino que contienen el parásito penetran al organismo mediante las excoriaciones en la piel de la víctima o a través de la herida que deja el triatomino al picar, b) vía transplacentaria, c) vía oral, por consumo de alimentos contaminados con heces del triatomino contentivas de T. cruzi d) por transfusiones de sangre u órganos a partir de donantes infectados y e) por accidentes de laboratorio.



La enfermedad de Chagas representa la principal causa de lesiones cardíacas en adultos jóvenes, económicamente productivos en los países endémicos de América Latina. Se ha estimado que en Suramérica, más de 15 millones de personas están infectadas con T. cruzi y entre 70 y 90 millones tienen un alto riesgo de contraer la enfermedad debido a su exposición a los vectores biológicos. Estas cifras también son alarmantes en Venezuela, puesto que es un problema de riesgo para aproximadamente 6 millones de personas que viven en 198 municipios de 14 entidades federales, dentro de un territorio de 101.488 km2; siendo los Estados más afectados Trujillo, Lara, Portuguesa y Barinas, a causa de sus características geográficas de pie de monte, presencia de zonas cafetaleras y construcción de viviendas de bahareque y paja, proporcionando así mayores ventajas para la infestación por triatominos hematófagos, como son Triatoma maculata, Panstrongylus geniculatus y Rhodnius prolixus, siendo este último el vector principal del parásito T. cruzi en Venezuela.



Aunado a esto, se ha demostrado que la migración humana de otras áreas endémicas, trasladando reservorios domésticos y vectores infectados con T. cruzi, al igual que la urbanización desorganizada, la deforestación y la irrupción en ciclos silvestres son elementos de riesgo que explican la emergencia y re-emergencia de la ECh en Venezuela. Es por esto que en las últimas décadas se ha propiciado el incremento de los contactos entre chipos infectados, seres humanos y los animales domésticos, ya sean de cría o mascotas. Tal es el caso del triatomino Panstrongylus geniculatus en el Caribe, Centro y Suramérica, el cual ha cobrado gran importancia al volar durante las noches desde la vegetación circundante o bosques hacia las viviendas.

En algunos casos la enfermedad transcurre silenciosamente donde el paciente, el personal de salud y la población en general pueden ignorar su existencia debido a la ausencia de síntomas y signos que demanden atención médica. Esto conlleva a que una gran proporción de los infectados sean desconocidos, a pesar del avance en materia de diagnóstico y manejo de la enfermedad de Chagas. En consecuencia si no se piensa en la enfermedad, esta puede transcurrir libremente y solo detectarse cuando los daños fisiopatológicos provocados se tornan irreversibles.

En cuanto al diagnóstico de la enfermedad de Chagas, éste depende de la fase de la enfermedad en la cual se encuentre el paciente, así los métodos parasitológicos son sensibles y específicos en la etapa aguda de la infección debido a la alta parasitemia que se produce al inicio de la misma. Si bien se sabe que los pacientes que cursan la etapa crónica de la infección pueden presentar picos de parasitemia, los métodos de elección en esta etapa son los serológicos, debiéndose realizar por lo menos dos o tres técnicas diferentes para hacer el diagnóstico del paciente chagásico. Los síntomas de la enfermedad de Chagas pueden variar en gravedad según la zona geográfica, lo que hace pensar que existen diferencias en la virulencia de los aislados circulantes. Una vez que el parásito penetra las células que circundan el sitio de la infección, y completa uno o varios ciclos de replicación intracelular, pasa al torrente sanguíneo en donde puede alcanzar diversas células del huesped, sobre todo las de bazo, hígado y músculo cardíaco. También puede establecer un primer contacto con los macrófagos y ser fagocitados. T. cruzi evade este primer contacto con la respuesta inmune, escapa de la vacuola fagocítica y se replica en el citoplasma de los macrófagos. La morbilidad y la mortalidad pueden variar dependiendo de la carga parasitaria y del genotipo del parásito ingerido.

Aproximadamente entre el 50% al 70% de todas las personas infectadas cursan la fase crónica indeterminada o asintomática, de ellas sólo un 30% se mantiene así por el resto de su vida, mientras que las otras pueden evolucionar la enfermedad en un lapso de 10 a 30 años, de la forma crónica indeterminada a cardiopatía crónica.

Los individuos sintomáticos pueden presentar: fiebre, que suele persistir por un periodo de dos a cuatro semanas, signos de puerta de entrada o chagoma de inoculación. Cuando la infección se produce cerca del ojo se puede originar el signo de Romaña (edema bipalpebral, unilateral, duro, dacreoadenitis y adenopatía satélite); otros síntomas son: cefalea, anorexia, malestar, mialgias, debilidad, náuseas, vómitos, edema, diarrea, hepatomegalia, esplenomegalia y linfoadenopatía local o generalizada.

En este periodo puede haber compromiso cardíaco, que se manifiesta como una miocarditis. El paciente puede presentar taquicardia e hipotensión, a veces existe ritmo de galope y en algunos casos pueden llegar a insuficiencia cardíaca congestiva. En menos del 5% al 10% de los casos sintomáticos de la fase aguda puede ocurrir muerte como resultado de miocarditis severa o meningoencefalitis, o ambos.

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